瘤胃酸中毒，主要是因过食富含碳水化合物的谷物饲料，于瘤胃内高度发酵产生大量乳酸后引起的急性代谢性酸中毒。病畜表现为消化障碍，瘤胃胀满，精神抑郁，运动失调，卧地不起，神志昏迷，酸血症，陷于脱水和休克状态而死亡。

农场和肉牛饲养场肥育期的牛群，因过食谷物而发本病，发病率可达10％～50％；若治疗不及时，死亡率高达90％，即使及时治疗，死亡率也达30％～40％。我国的耕牛、奶牛、肉牛，乃至犊牛，都有本病发生。可造成重大经济损失。

单从字面上看,似乎不宜喂过多的酸性饲料,如发酵秸秆类饲料都是酸性的,益生菌中的乳酸菌是产乳酸的等等,其实并不是这么回事,相反,反刍动物中添加益生菌尤其是乳酸菌类,有利于牛羊等的生产性能的提高,乳酸菌\酵母和真菌等，对牛羊反刍动物瘤胃微生态平衡，丙酸/乙酸的平衡，促进犊牛瘤胃发育，稳定瘤胃PH值，促进唾液分泌，提高乳酸盐利用率等起到关键的重要作用，牛等酸中毒与使用的饲料品种，加工方法如粉碎程度，精料使用不当，管理等问题直接相关。而与提供的乳酸发酵饲料无关。

    从流行病学而言，本病各种反刍动物都可发生。其中奶牛、肉牛、耕牛(黄牛与水牛)、绵羊和奶山羊较为常见。山羊与野鹿也有病例记载。由于病情发展急剧，死亡率高，危害性大。本病的病因主要有下列几种。

    1．奶牛和肉牛，常因饲喂大量谷物，如大麦、小麦、玉米及甘薯干，特别是粉碎过细的谷物，由于淀粉充分暴露，在瘤胃内高度发酵产生大量乳酸而引起中毒。水牛偶尔过食稻谷，即使未曾加工碾碎，采食后饮水，危险性更大，更易发病。

    2．耕牛在常规饲养情况下，突然饲喂谷物，尤其是在农忙季节补饲谷类精料，乃至豆糊(水磨黄豆)或其他谷物等，因与消化机能不相适应，瘤胃内微生物群系失调，迅速发酵形成大量酸性物质，导致严重的瘤胃酸中毒。

    3．饲养管理不当，粗心大意，牛或羊闯进饲料房、粮食仓库或晒谷场，短时内采食了大量谷物，常发生急性瘤胃酸中毒而死亡。

    4．饲养人员缺乏动物营养学知识，不熟悉牛、羊生活习性及其饲养方法，任意加料，或喂料不匀，造成个别牛、羊采食精料过多，尤其是奶牛和奶山羊，因而发病。对体质弱或病后康复期的牛、羊补饲精料，或面粉粥、稀饭等，也常引起本病发生。

    5．对牛、羊缺乏饲养制度和饲养标准，喂料忽多忽少，容易引起过食。车船输送与陆路驱赶的牛、羊因饲喂不定时，陷于饥饿状态，突然喂草加料，采食过多，易发本病。

    6．气候骤然变化，牛、羊神情紧张，神经反应性低，呈现应激状态，消化机能紊乱，如不注意饲养方法，草料任其采食，特别是奶牛、肉牛和奶山羊，容易导致本病。

    另外，糟粕、青玉米及甘薯、甜菜、糖萝卜等，牛、羊采食过多时，也可发病，但较少见。由此可知，本病的病因主要是由于过食富含碳水化合物的谷物饲料，于瘤胃内高度发酵，形成大量乳酸，以致发生代谢性酸中毒。

    反刍动物的瘤胃酸中毒是临床上常见的一种重剧性疾病，危害性很大。反刍动物采食大量易发酵的碳水化物饲料后，2—6h内瘤胃微生群系共生关系即发生显著变化。充分利用碳水化合物酿生大量乳酸，致使瘤胃pH值降至5．o以下。

    但必须指出，瘤胃酸中毒的初期，由于瘤胃内挥发性脂肪酸的浓度明显增高，因而有利于乳酸杆菌利用瘤胃内碳水化合物产生更多的乳酸。尤其是L—乳酸和D-乳酸异构体含量增多，瘤胃渗透压升高，导致瘤胃积液、血液浓缩和脱水现象。

    瘤胃内产生的大量乳酸，其中一部分可能由缓冲碱所缓冲，一部分向后排除经由皱胃和肠道吸收，而大部分却被瘤胃吸收到体内。当瘤胃内pH下降时，瘤胃收缩运动随之减弱；pH降至5．o时，则瘤胃会完全停滞。有人证明瘤胃停滞不是由于乳酸，而是因丁酸盐分子浓度升高所致。但是按照用玉米、黄豆和甘薯干通过山羊进行实验研究的结果表明，发病后羊瘤胃内挥发性脂肪酸组分有着明显的变化，脂肪酸的碳链延长，其中以异戊酸所占的比例为最大。这对于抑制瘤胃运动很可能起着重要作用。

    当然，在本病的发生发展过程中，瘤胃内所形成的D—乳酸和L—乳酸两种异构体被吸收后，其中的氢离子(H+)立即离解进入细胞外液，从而导致代谢性酸中毒。就所实验的山羊血液，通过血气分析的结果看，病羊的血浆pH值下降，碱储(HCO3~-缓冲碱及碱超)减少，更进一步表明代谢性乳酸中毒的性质。

    其所以如此，则是由于在酸中毒的早期，L—乳酸迅速被丙酮酸氧化利用，使缓冲碱(HCO3~)有所恢复，同时通过增强呼吸排除二氧化碳，维持酸碱平衡。这是一种代偿机制。如果代偿过度，在其早期反而可能引起碱中毒。这种情况在临床病例中较为常见。由于D—乳酸不能迅速地被利用，当其汇聚量超过肝脏的代谢功能时，即导致代谢性酸中毒。又因进入细胞外液的H+置换细胞内的钾离子，很可能伴发高血钾症，因而引起胃肠道弛缓，心肌传导障碍，病情急剧发展和恶化。并因肾脏血流量减少，肾小球滤过率降低，无尿。最终陷于循环虚脱状态，迅速死亡。

    此外，还应说明，瘤胃内乳酸浓度增高，不仅引起瘤胃炎，而且有利于其中霉菌滋生，导致瘤胃壁坏死和坏疽。甚至造成瘤胃内微生物扩散，损害肝脏和内脏，引起腹膜炎和毒血症。在耕牛，特别是水牛过食黄豆之类高蛋白饲料后，于瘤胃内经微生物蛋白酶的作用，迅速降解成为氨基酸。而氨基酸又经脱氨基酶的作用，形成氨和二氧化碳。则氨侵害到肝脏和脑组织，引起氨中毒，呈现肝脑综合征，表现出兴奋狂暴不安状态，所以民间俗称水牛“豆痫疯”。奶牛、肉牛和奶山羊长期饲喂谷物饲料，常呈现慢性瘤胃炎和瘤胃角化不全现象。特别是饲喂有芒的燕麦、大麦以及被吞入的毛发，可造成瘤胃壁的严重损害，发生消化功能扰乱。况且当乳酸酸中毒伴发瘤胃炎时，更有利于坏死杆菌和化脓性杆菌直接扩散到肝脏，因而引起坏死性化脓性肝炎。

    由此看来，瘤胃酸中毒的病理机制较为复杂，除乳酸外，还有其他各种毒素因子起作用。有人发现，实验牛饲喂大量谷物后，瘤胃过度膨满，组胺的浓度升高，许多临床病例具有蹄叶炎现象，可以说，这是一种变应性反应。Nagaraja(1978)通过实验证明，牛过食精料后，瘤胃内游离内毒素的浓度显著上升。采食后于12h内发生酸中毒，并随着革兰氏阴性细菌的减少和革兰氏阳性细菌的增多，内毒素浓度上升15～18倍。同时指出，在健康动物，内毒素可通过网状内皮系统解毒。在病理情况下，由于产生大量乳酸，pH值下降，引起氧合不全血症，网状内皮系统受到损害，影响到解毒功能。并由于机体防卫结构遭受破坏，因而导致内毒素休克。同时中枢神经系统也被侵害，往往表现神经症状。

    所有上述各种病理因素并非孤立的，而是共同对机体起作用。反刍动物过食易发酵的谷物饲料，于瘤胃内产生大量的乳酸，酸碱平衡失调，微生物群系共生异常变化，产生内毒素。由于内毒素被吸收，各组织器官受到损害，神经体液调节功能异常紊乱，从而加剧瘤胃酸中毒或碱中毒的病理演变过程，显示出病情危急和险恶征兆。

    瘤胃酸中毒的病理变化，必须在病畜死亡1h内进行剖检和观察。发病后于24～48h内死亡的急性病例，瘤胃和网胃内容物充满粥状内容物，具有乳酸气味。粘膜上皮角化，呈玉米糊状，容易擦掉，露出暗色斑块，底部出血。皱胃内常有大量谷粒，皱胃与肠管粘膜具有出血性炎症。血液浓稠，呈暗赤色；内脏静脉瘀血、出血和水肿。肝脏肿大，实质脆弱，心内膜和心外膜出血，肾脏瘀血。

    病程持续3～4天后死亡的病例，瘤胃壁与网胃壁发生坏死，呈补缀状，广泛分布。被侵害的胃壁区增厚3—4倍，呈暗红色，形成隆起，表面有浆液渗出，组织脆弱，切面呈胶胨状。

组织学检查，病变部分认有霉菌丝，并具有炎性浸润和出血性坏死。凡是霉菌性瘤胃炎的病例，常有霉菌性肝炎的病理变化。经过3天以上死亡的病例，脑及脑膜充血，并在神经系统中认有髓鞘脱落现象。其他各实质器官和淋巴结，均具有，不同程度的瘀血、出血和水肿。

    本病的发生及其临床表现，视其采食的饲料种类、性质及食入量而定。奶牛、肉牛和奶山羊，饲喂加工粉碎的谷物饲料，比饲喂未粉碎的谷物饲料发病快。含碳水化合物丰富的谷物，采食量越多，危险性越大。最急性的病例，常在采食后无明显病征，于3～5h内突然死亡。病情轻的，病畜表现神情恐惧，食欲反刍减退，瘤胃运动减弱，肚腹胀满，粪便呈灰色，松软或下痢。间或后肢踢腹，呈现腹痛症状。奶牛泌乳量减少，乳脂含量降低，若病情稳定，无其他变化，常于3～4天内，自然康复。

    实际上，绝大多数病例，都呈现急性瘤胃酸中毒综合征，并具有一定的中枢神经系统兴奋症状。病畜神情忧郁，目光无神，惊恐不安，步态不稳。食欲废绝，流涎、磨牙、虚嚼。瘤胃运动消失，内容物胀满、粘硬，下痢，粪便呈淡灰色，酸奶气味，过食黄豆的耕牛，瘤胃膨胀，很少下痢。

    生理常数变化。多数病例体温正常或偏低(36．5～38．5℃)；少数病例体温升高，有的可达41℃以上。呼吸数每分钟60—80次，气喘，甚至呼吸极度困难。心跳疾速，每分钟可达100次以上。重剧性病例，病情急剧恶化，心力衰竭，心跳增至每分钟120—140次以上，呈现循环虚脱状态。

    神经症状。过食高水平的碳水化合物饲料后，精神迟钝，运动强拘，姿势异常，神志不清，眼睑反射减退或消失，瞳孔对光反射不敏感。有时中枢神经兴奋性增高，狂暴不安，甚至企图攻击人、畜。尤其是耕牛，偶然食入大量黄豆后，神经症状突出，最为引人注意，病牛视觉障碍，作直奔或转圈运动；大脑皮层极度兴奋时，横冲直闯，不顾障碍，向前狂奔，或以角顶墙，眼神狞恶，无法控制，故苏北、皖东地区俗称“豆痫疯”。随着病情发展，后肢麻痹、瘫痪、卧地不起，头贴地昏睡；角弓反张，眼球震颤。兴奋与抑郁交替出现，兴奋发作时，甩头，呈游泳样运动；继而抑郁、安静，反复发作，最终陷于昏迷状态而死亡。

    脱水与蹄叶炎是为本病常见的病征。由于过食谷物饲料后产生大量的乳酸等有毒物质，瘤胃壁发生炎性反应，渗透性增强，引起瘤胃积液。病畜眼球下陷，皮肤紧缩，血液浓稠，粘膜发绀，呼吸急促，尿量少或无尿，血液碱储降低，pH值下降，酸度升高，血钙降低，呈现脱水状态。在病情发展中，由于瘤胃内容物腐解与酵解作用增强，微生物群系失调，产生内毒素，形成组胺，引起炎性反应，因而多数病例四肢疼痛，跛行，蹄叶炎症状显明，卧地不起，乃至死亡。

    由此看来，反刍动物瘤胃酸中毒的临床症状多种多样，表现为急性消化障碍，瘤胃积食，全身代谢紊乱，酸血症，神经调节功能异常，运动失调，蹄叶炎、脱水、昏迷和休克，病情急剧而险恶。

  瘤胃酸中毒，严重病例依据流行病学调查和临床症状分析，可以确诊。因为本病发生发展过程中，瘤胃液、血液和尿液检查，以及血气分析，均有明显变化。

    1．红细胞压积(PCV)测定。在病情发展中，瘤胃液pH值下降，渗透压升高，瘤胃积液，血液浓缩，应用温氏(Wintrobe`s)红细胞容量管测定红细胞压积。奶牛可从正常幅度32％～35％上升至50％～60％，证明血压下降，已发生脱水。

    2．血气酸碱分析。动物机体生理功能，全在于新陈代谢，每时每刻自动调节酸碱平衡，维持体液pH值的相对恒定性，保证其生命活动。在瘤胃酸中毒发生发展过程中，酸碱平衡紊乱，威胁到生命活动。进行血气分析、检测血液pH值、二氧化碳结合力(C02CP)及碱储，具有实际诊断意义。

    (1)动物血液pH值正常变动范围为7．35—7．45。在酸中毒的情况下，pH值可能降至6．9以下，已超过了耐受范围的极限。

    (2)二氧化碳结合力。奶牛正常幅度为47．5％～55．7％。当代谢性酸中毒时，碳酸氢盐不足，酸碱平衡失调，C02CP显著下降。

    (3)碱储。即检测血液的HCOi，正常值为22～27mmol／L；缓冲碱(BB)，正常值为45—52mmol／L，以及剩余碱(BE)的正常值等，代谢性酸中毒时三者均降低。

    3．血清钙含量测定。瘤胃酸中毒病例，血清钙水平普遍降低。奶牛正常值为2．3～3．25mmol／L，病牛降至1．5～2．0mmol／L，即影响到神经体液调节功能。因此，测定血钙对诊断本病有一定参考价值。

    4．血清酶的活性测定。奶牛谷丙转氨酶的正常值为16±8IU，水牛为36．65土27．35IU(国内资料)；谷草转氨酶，水牛为正常值76．984-39．86IU(参考资料)。瘤胃酸中毒病例，血清转氨酶显著增高时，证明病畜的肝细胞和心肌已受到损害。

    5．尿液pH值测定。草食动物的尿液呈碱性反应，牛的正常值7．7～8．7；山羊为8．0～8．5。瘤胃酸中毒时，其尿液pH值下降，甚至降到5．o左右，呈酸性反应。这证明尿液已浓缩，无尿，病情已很严重。

    6．微生物学检查。着重检测纤毛虫，取瘤胃液几滴，用低倍镜检查。健康牛的纤毛虫活力和数量无异常。瘤胃酸中毒时，其中的纤毛虫缺乏或消失，已陷于严重消化障碍。

    但是，从其病情发展过程看，瘤胃酸中毒的潜伏性病例，无明显临床症状，只表现瘤胃收缩力减弱，乳脂量降低，亚临床状态，病程持续5～6天。轻度酸中毒时，食欲反刍减退，消化不良，泌乳量减少，乳脂量降至o．8％。若及时改进饲养，数天内可康复。

    急性瘤胃酸中毒，食欲反刍停止，瘤胃胀满，呈现神经症状，全身衰弱，泌乳量下降，卧地不起，反应迟钝。经过治疗急救，虽然病情有所好转，但在3—4天内又重新复发，病情增剧，可能伴发霉菌性瘤胃炎。若继发弥漫性腹膜炎，常于2～3天内死亡。

    重剧性瘤胃酸中毒，瘤胃积液，呼吸急促、血液浓缩，碱储下降，脱水，常于24h内死亡，预后不良。在病程发展中，经治疗如出现多尿，是为预后佳良征兆。病情重剧的孕牛，即使幸免于死亡，也可能于1～2周内发生流产、早产、死胎、胎衣不下。此外，有时伴发皱胃变位、酮血症和瘤胃臌气，预后可虑。

    瘤胃酸中毒的诊断，应根据过食含碳水化合物的谷物类饲料的病史及其临床病征和实验室检查，病畜瘤胃胀满，卧地不起，具有蹄叶炎和神经症状。瘤胃液pH值下降至5．o以下；酸血症，血液pH值降至7．o以下；血清转氨酶显著增高，碱储降低，尿呈酸性反应等，进行综合分析与论证，即可作出正确诊断。但在临床实践中，必须注意与瘤胃积食、皱胃阻塞和变位、急性弥漫性腹膜炎、生产瘫痪、牛原发性酮血症、奶牛妊娠毒血症、肝昏迷等疾病予以论证和鉴别。特别是耕牛过食黄豆，呈现狂暴不安状态，神经症状明显，故必须与脑炎和霉玉米中毒区别，以免误诊。

    瘤胃酸中毒病情急剧、临床治疗，首先，是抑制乳酸产生和酸中毒；其次，应用抗组织胺制剂，消除过敏性反应；第三，强心输液，调节电解质，维持循环血量；第四，促进前胃运动，增强胃肠机能，排除有毒物质；第五，保护肝脏，增进解毒功能；第六，镇静安神，降低颅内压，防止脑水肿。此外，加强饲养和护理，病初禁止喂料和饮水，以利康复。在开始治疗时，同槽同圈牛羊，不论是否发生酸中毒，都应及时采取防治措施，以免延误治疗时机。   

    对重剧性病例进行急救，应根据病情采取全身疗法，或施行手术取出瘤胃内容物。通常对瘤胃积液、肚腹胀满、心力衰竭，瘤胃液pH值降至5．o以下的个别危急病例，为了急救，立即进行手术取出瘤胃内容物，并以虹吸引流方式冲洗，无需应用碱化剂即可矫正瘤胃酸中毒。必要时输换瘤胃液10～20L，除去大量的乳酸及其有害物质，可制止酸中毒发展。但在奶牛和肉牛群中若有多数病例，唯一急救的办法是应用抗酸药物治疗，500kg体重的病牛，可用5％碳酸氢钠溶液5 000ml，静脉注射。实践证明，先用镇静安神制剂，再用10％硫代硫酸钠溶液200ml，静脉注射。有的病例，用药后经30min左右，病情稳定，全身症状逐渐好转。

    瘤胃酸中毒较轻的病例，可先洗胃，或用氧化镁(氢氧化镁亦可)，按500kg体重用500g剂量，加温水10L，借水泵投入瘤胃内，继而进行瘤胃按摩，促进乳酸中和与吸附有毒物质。当酸中毒与脱水现象明显时，亦可用碳酸氢钠予以纠正，调节酸碱平衡，同时应用5％葡萄糖氯化钠注射液3 000—5 000ml，20％苯甲酸钠咖啡因注射液10ml，40％乌洛托品注射液40ml，静脉注射，增强心脏功能，促进血液循环，防止病情恶化。还可应用维生素B1，牛2—4g，蒸馏水20ml，静脉或肌肉注射，也可内服酵母片50～100g，以促进丙酮酸氧化脱羧，增强乳酸代谢。   

    为了防止继发瘤胃炎、急性腹膜炎或蹄叶炎，消除过敏反应，可用扑敏宁，牛300—500mg，羊50—80mg，静脉滴注，或扑尔敏，牛60～100mg，羊10～20mg，肌肉注射。如用盐酸苯海拉明，或盐酸异丙嗪，配合盐酸氯丙嗪进行治疗，副作用小，抗组织胺作用强，效果较好。

    在病情发展过程中，出现休克症状时，宜用地塞米松，牛10～30mg，羊2～5mg，静脉或肌肉注射，具有消炎、抗过敏作用，防止休克。血钙下降时，可用硼葡萄糖酸钙(硼酸1份，葡萄糖酸钙10份)，取其40～80g，配制10％溶液，静脉注射。或用10％葡萄糖酸钙注射液500ml，静脉注射，亦具有抗过敏及降低渗透作用。

    过食黄豆的病牛，发生神经症状时，除应用硫代硫酸钠外，还需及时应用o．25％盐酸氯丙嗪10～20ml，肌肉注射；或用安溴注射液100ml，静脉注射，具有镇静安神，增强中枢神经系统保护性抑制作用；同时应用10％维生素C注射液30ml，肌肉注射，增进氧化还原反应。必要时应用甘露醇或山梨醇，按每公斤体重0．5一lg剂量，用5％葡萄糖氯化钠注射液1:4比例配制，静脉注射，降低颅内压，防止脑水肿，缓解神经症状。在治疗过程中，还需注意清理胃肠，防腐止酵，并及时给予四环素内服，以抑制乳酸杆菌滋生，预防继发霉菌性瘤胃炎，增进治疗效果。

    本病的预防，不论高产奶牛，生长肥育期肉牛，农忙季节的耕牛，以及奶山羊和绵羊等，都应注意饲料的选择和调配；饲料日粮水平和标准不宜过高，不可随意加料或补料。矿物质(钙、磷、钾、钠等)与必需的微量元素，以及维生素等，作为饲料添加剂，都应适当。

    在生产大忙季节，对耕牛更应加强管理，防止闯入饲料房、仓库、堆谷场，暴食大量谷物。据报道，肉牛饲养场预防本病采用接种方法。因为适应高水平碳水化合物饲料的肉牛，瘤胃内已含有大量的能消化利用乳酸的微生物，采取这种瘤胃液接种到不适应谷物饲料的牛瘤胃内，可使其适应高标准、高水平的谷物配合饲料，提高其消化功能，以达到预防瘤胃酸中毒的目的。必要时，奶牛、奶山羊亦可仿照采用，预防本病。